Разоблачение коллагена

В первой части мы разобрали виды коллагенов, окунулись в разнообразие структур соединительной ткани и внеклеточного матрикса. Вспоминаем, ВКМ - внеклеточный матрикс, ММП - матриксные металлопротеиназы (MMP) - этакие «санитары» внеклеточного матрикса, фибробласты – клетки производства коллагена и ММП.

Во второй мы четко уяснили, что даже при попадании пептидов (а коллагены – это пептидные белки, построенные из двух и более остатков аминокислот) в кровоток, их концентрация ничтожно мала и/или они неминуемо «добиваются» на те самые аминокислоты пептидазами (ферментами) плазмы крови.

Мы задались вопросом причин, из-за которых кожа стареет, становится морщинистой и неэластичной. А причина такая себе – деградация коллагеновых нитей, на которых фибробласты «сидят». Что создает замкнутый круг: фибробласты меньше синтезируют коллагена и больше ММП (металлопротеиназ), которые еще больше разрушают компоненты внеклеточного матрикса, включая коллагеновые нити... 

В чем же причины фрагментирования коллагеновых нитей?

Их несколько. От банального образа жизни до воздействия внешних факторов. Главной темой старения дермы является нарушение баланса между деградацией (разрушением) и образованием опорных структур ВКМ, коллагена и эластина, что приводит к накоплению фрагментов поперечных связей, потере эластичности дермы и нарушению функции дермальных фибробластов…

Немного о поперечных связях

В нормальных условиях эластин и коллаген проявляют достаточно низкую скорость обмена: белковые структуры, заложенные во время внутриутробного развития, должны выдерживать до тысяч миллионов циклов растяжения и сжатия в течение всей жизни, хотя, это делает их легкой мишенью для накопления повреждений связанных с возрастом. Прочность и эластичность, стабилизирующие кожный (к примеру) коллаген, образуются посредством создания поперечных связей между коллагеновыми/эластиновыми фибриллами, вместе с этим они становятся более устойчивы к протеолитическому расщеплению (протеолиз — процесс разрушения (гидролиза) белков, катализируемый (ускоряемый) ферментами пептидгидролазами, или протеазами).

А теперь отвлечемся на сахар.

Все, кому не лень кричат о вреде сахара, ибо от него ГЛИКАААЦИЯ. Основания Шиффа - это один из продуктов раннего гликирования белков (реакции соединения глюкозы с аминокислотами).

Гликирование белков - это естественный и, в большинстве случаев, обратимый процесс в нашем организме. И лишь когда уровень глюкозы перманентно высокий, возникают проблемы и патологии, с образованием поздних/конечных реактивных продуктов гликирования. Гликирование естественным образом участвует в прочности и стабилизации коллагеновых фибрилл.

Однако же, справедливости ради стоит добавить, что одной из главных тем старения дермы является нарушение баланса между деградацией и образованием опорных структур ВКМ, коллагена и эластина, что приводит к накоплению фрагментов поперечных связей, потере эластичности дермы и нарушению функции дермальных фибробластов. Переводя на понятный язык – в данном случае, высокий уровень глюкозы в крови может и приводит к нарушению баланса гликирования, когда доля поперечных связей коллагена через цепочку коллаген-глюкоза-коллаген становится вредной, шибко увеличивая жесткость тканей.

Оборот коллагена относительно редок. В среднем предполагаемый период полураспада зрелого, сшитого коллагена составляет 15 лет в коже человека (PMID: 10976109).

Но когда мы заполучаем повреждение кожного покрова в виде пореза, разрыва (раны), организм самостоятельно запускает процесс обновления коллагена. Сначала он проводит зачистку внеклеточного матрикса (разрушение коллагеновых нитей), дабы проложить путь для иммунных клеток, после чего запускает ускоренный синтез нового коллагена фибробластами для восстановления утраченного коллагена внеклеточным матриксом.

Вроде бы все хорошо, но…

Все больше и больше появляется доказательств, что кожа наша «стареет» не ввиду следствия клеточного возраста, а из-за того, что фибробласты теряют «связь» с внеклеточным матриксом в результате многолетнего постепенного разрушения ВКМ матриксными металлопротеиназами, которое «пестуется»… ультрафиолетовым облучением, т.е. солнечным светом.

Да-да… в результате длительного воздействия УФ запускается такая лютая цепочка реакций, которые приводят к увеличенной работе ММП, разрушающих коллагеновые нити, и к сопутствующему подавлению синтеза нового коллагена под действием реактивных форм кислорода (свободных радикалов).

В 2012 году в The New England Journal of Medicine была опубликована статья, в которой 69-летний мужчина продемонстрировал историю постепенного, бессимптомного утолщения и увеличения морщин кожи на левой стороне лица. Он управлял грузовиком в течение 28 лет. Ультрафиолетовые лучи А (UVA) передаются через оконное стекло, проникая в эпидермис и верхний слои дермы. Хроническое воздействие UVA может привести к утолщению эпидермиса и роговицы слоя, а также к разрушению эластичных волокон, вплоть до мутаций ДНК и образования рака кожи. Воздействие ультрафиолетовых B (UVB) лучей связано с более высокой скоростью фотоканцерогенеза (фактор возникновения многих опухолей кожи - доброкачественных и злокачественных). Все эти процессы описываются понятием фотостарение.

Подведем итоги:

1. Свободные аминокислоты глицин и пролин не стимулируют синтез нового коллагена.

2. Пептиды (коллаген) не достигают желаемых нами целей, расщепляясь в ЖКТ и далее в кровотоке до аминокислот.

3. Эффект «а мне помогает» достигается за счет простого «дополучения» организмом необходимых аминокислот, что может и сказывается на улучшении качества кожи. Тот же эффект (только более широкоформатный) мы получим от нормализации белка в рационе.

4. Разрушение коллагеновых нитей происходит вследствие воздействия ультрафиолета. Процессы необратимы, к сожалению. Температура воздуха не влияет на проницаемость УФ. Летом в солнечную погоду (когда одежды становится минимум), используем защиту в виде кремов SPF 50+/ 25 (не масел!). С солярием все тоже понятно.

5. Окислительный стресс, связанный с ожирением и гиподинамией, активно влияет на целостность ВКМ, включая коллагеновые нити, работу фибробласты и сдвиг баланса работы ММП в сторону чрезмерного разрушения.

Получается, если ты ленивая жопка с кривым рационом, с перекосами по жирам и углеводам, с ущемлением белка, если из активности у тебя только поднять смартфон и/или дойти до холодильника/машины, если из спорта у тебя походы до солярия и выезд летом «на шашлыки», то хоть пей тоннами коллаген (если денег хватит), толку будет ноль. Да и без всего этого – тоже ноль. Природу не обманешь.

Автор статьи преподаватель учебного центра BODY COACH, известный борец за научный подход в теме фитнеса и питания Алексей Варфоломеев. Авторский стиль текста сохранен.